جزوه رنگی و تایپ شده غدد درون ریز
دانشگاه علمی کاربردی پیام نور سراسری کاردانی کارشناسی ارشد دانلود رایگان خلاصه کتاب غدد درون ریز pdf
سیستم غدد درون [4]
– – /– /– – – – – : ً : [5] : [6] () [7] [8]
() -[3]
() [9]
[10]
() [9]
[11]
[آیکون]
( )
() () ً غده تیروئید در حال رشد روبرو می شود و به قطب های فوقانی لوب های تیروئید مهاجرت می کند. در هفته 14 بارداری، غدد پاراتیروئید شروع به بزرگ شدن از 0.1 میلی متر به حدود 1 تا 2 میلی متر در بدو تولد می کنند. غدد پاراتیروئید در حال توسعه از نظر فیزیولوژیکی از سه ماهه دوم شروع می شوند.
مطالعات روی موش ها نشان داده است که تداخل با ژن HOX15 می تواند باعث آپلازی غده پاراتیروئید شود که نشان می دهد این ژن نقش مهمی در رشد غده پاراتیروئید ایفا می کند. ژنهای TBX1 ، CRKL ، GATA3 ، GCM2 و SOX3 نیز نقش مهمی در تشکیل غده پاراتیروئید دارند. جهش در ژن های TBX1 و CRKL با سندرم دی جورج در ارتباط استدر حالی که جهش در GATA3 نیز منجر به سندرم دی جورج مانند شده است. ناهنجاری در ژن GCM2 منجر به کم کاری پاراتیروئید شده است. مطالعات بر روی جهش های ژن SOX3 نشان داده است که این جهش در رشد پاراتیروئید نقش دارد. این جهش ها همچنین منجر به درجات مختلفی از هیپوفیز می شوند.
پانکراس
پانکراس جنین انسان از هفته چهارم بارداری شروع به رشد می کند. پنج هفته بعد، سلول های آلفا و بتا پانکراس شروع به ظهور کرده اند. با رسیدن به هشت تا ده هفته از رشد، پانکراس شروع به تولید انسولین ، گلوکاگون ، سوماتوستاتین و پلی پپتید پانکراس می کند.. در مراحل اولیه رشد جنین، تعداد سلول های آلفای پانکراس از تعداد سلول های بتای پانکراس بیشتر است. سلول های آلفا در مرحله میانی بارداری به اوج خود می رسند. از مرحله میانی تا ترم، تعداد سلول های بتا همچنان افزایش می یابد تا زمانی که به نسبت تقریبی 1:1 با سلول های آلفا برسند. غلظت انسولین در پانکراس جنین 3.6 pmol/g در هفت تا ده هفته است که در هفته 16 تا 25 بارداری به 30 pmol/g افزایش می یابد. /ً ً و قادر به سنتز هورمون در طول بلوغ جنین باقی مانده هستند، سلول های جزایر در ظرفیت خود برای تولید گلوکاگون و انسولین نسبتا نابالغ هستند. تصور می شود که این نتیجه سطح نسبتاً پایدار غلظت گلوکز سرم جنین است که از طریق انتقال گلوکز مادر از طریق جفت به دست می آید. از سوی دیگر، سطح گلوکز سرم جنین پایدار را می توان به عدم وجود سیگنالینگ پانکراس که توسط اینکرتین ها در طول تغذیه آغاز می شود نسبت داد. علاوه بر این، سلول های جزایر پانکراس جنین قادر به تولید cAMP نیستند و به سرعت cAMP را توسط فسفودی استراز لازم برای ترشح گلوکاگون و انسولین تجزیه می کنند.
در طول رشد جنین، ذخیره گلیکوژن توسط گلوکوکورتیکوئیدهای جنین و لاکتوژن جفت کنترل می شود . انسولین جنین مسئول افزایش جذب گلوکز و لیپوژنز در مراحل منتهی به تولد است. سلولهای جنینی در مقایسه با سلولهای بالغ حاوی مقدار بیشتری گیرنده انسولین هستند و گیرندههای انسولین جنین در موارد هیپرانسولینمی تنظیم نمیشوند . در مقایسه، گیرندههای گلوکاگون لمسی جنین در مقایسه با سلولهای بالغ کاهش یافته و اثر گلیسمی گلوکاگون کمرنگ میشود. این تغییر فیزیولوژیکی موقت به افزایش سرعت رشد جنین در سه ماهه پایانی کمک می کند. دیابت شیرین مادری که مدیریت ضعیفی دارد با ماکروزومی جنین مرتبط است، افزایش خطر سقط جنین و نقص در رشد جنین. هیپرگلیسمی مادر نیز با افزایش سطح انسولین و هیپرپلازی سلول های بتا در نوزاد پس از ترم مرتبط است. کودکان مادران دیابتی در معرض خطر ابتلا به بیماری هایی مانند پلی سیتمی ، ترومبوز ورید کلیوی ، هیپوکلسمی ، سندرم دیسترس تنفسی ، زردی ، کاردیومیوپاتی ، بیماری مادرزادی قلبی و رشد نامناسب اندام ها هستند.
غدد جنسی
مقاله اصلی: توسعه غدد جنسی
سیستم تولید مثل در هفته های چهار تا پنج بارداری با مهاجرت سلول های زایا شروع به ()، ()، ()، /- – تبدیل می شود. لوب خلفی هیپوفیز از دیورتیکولوم تشکیل می شود. بخش هایی از بافت هیپوفیز ممکن است در خط وسط نازوفارنکس باقی بماند. در موارد نادر این منجر به عملکرد تومورهای نابجای ترشح کننده هورمون در نازوفارنکس می شود.
رشد عملکردی هیپوفیز قدامی شامل تنظیم مکانی و زمانی فاکتورهای رونویسی بیان شده در سلول های بنیادی هیپوفیز و شیب دینامیکی فاکتورهای محلول محلی است. هماهنگی شیب پشتی مورفوژنز هیپوفیز به سیگنالهای عصبی اکتودرمی از پروتئین مورفوژنتیک استخوان زیرین 4 (BMP4) وابسته است. این پروتئین مسئول ایجاد هجوم اولیه کیسه Rathke است. سایر پروتئین های ضروری برای تکثیر سلول های هیپوفیز عبارتند از فاکتور رشد فیبروبلاست 8 (FGF8)، Wnt4 و Wnt5. الگوی رشد شکمی و بیان فاکتورهای رونویسی تحت تأثیر شیب BMP2 و پروتئین جوجه تیغی صوتی است .(SHH). این عوامل برای هماهنگی الگوهای اولیه تکثیر سلولی ضروری هستند.
شش هفته پس از بارداری، سلول های کورتیکوتروف قابل شناسایی هستند. در هفته هفتم بارداری، هیپوفیز قدامی قادر به ترشح ACTH است. در عرض هشت هفته از بارداری، سلول های سوماتوتروف با بیان سیتوپلاسمی هورمون رشد انسانی شروع به رشد می کنند. هنگامی که جنین به هفته 12 رشد می رسد، تیروتروف ها شروع به بیان زیرواحدهای بتا برای TSH می کنند، در حالی که گنادوتروف ها برای بیان زیرواحدهای بتا برای LH و FSH هستند. جنینهای پسر عمدتاً گنادوتروفهای بیانکننده LH را تولید میکنند، در حالی که جنینهای ماده بیان یکسانی از گنادوتروفهای بیانکننده LH و FSH را تولید میکنند. در هفته 24 بارداری، لاکتوتروف های بیان کننده پرولاکتین شروع به ظهور می کنند.
تابع
همچنین نگاه کنید به: فهرست اندام های غدد درون ریز جزوه غدد درون ریز و اعمال
هورمون ها
مقاله اصلی: هورمون
هورمون هر یک از دسته ای از مولکول های سیگنالی است که توسط سلول های غدد موجودات چند سلولی تولید می شود که توسط سیستم گردش خون به اندام های دوردست منتقل می شود تا فیزیولوژی و رفتار را تنظیم کنند . هورمونها ساختارهای شیمیایی متنوعی دارند، عمدتاً از 3 کلاس: ایکوزانوئیدها ، استروئیدها ، و مشتقات آمینو اسید / پروتئین ( آمینها ، پپتیدها و پروتئینها ).). غده هایی که هورمون ها را ترشح می کنند، سیستم غدد درون ریز را تشکیل می دهند. اصطلاح هورمون گاهی اوقات برای شامل مواد شیمیایی تولید شده توسط سلول هایی که بر همان سلول ( سیگنال دهی اتوکرین یا درون ریز ) یا سلول های مجاور ( سیگنالینگ پاراکرین ) اثر می گذارند، بسط داده می شود.
هورمون ها برای برقراری ارتباط بین اندام ها و بافت ها برای تنظیم فیزیولوژیکی و فعالیت های رفتاری مانند هضم، متابولیسم ، تنفس ، عملکرد بافت ، ادراک حسی ، خواب ، دفع ، شیردهی ، استرس ، رشد و نمو ، حرکت ، تولید مثل و خلق و خو استفاده می شوند. [12] [13]
هورمونها با اتصال به پروتئینهای گیرنده خاص در سلول هدف، سلولهای دوردست را تحت تأثیر قرار میدهند که منجر به تغییر در عملکرد سلول میشود. این ممکن است منجر به پاسخهای خاص نوع سلولی شود که شامل تغییرات سریع در فعالیت پروتئینهای موجود یا تغییرات کندتر در بیان ژنهای هدف میشود. هورمون های مبتنی بر اسید آمینه ( آمین ها و هورمون های پپتیدی یا پروتئینی ) محلول در آب هستند و از طریق مسیرهای انتقال سیگنال روی سطح سلول های هدف عمل می کنند. هورمونهای استروئیدی که محلول در چربی هستند، از طریق غشای پلاسمایی سلولهای هدف حرکت میکنند تا در هستههایشان عمل کنند .
سیگنالینگ سلولی
حالت معمولی سیگنال دهی سلولی در سیستم غدد درون ریز، سیگنال دهی غدد درون ریز است، یعنی استفاده از سیستم گردش خون برای رسیدن به اندام های هدف دوردست. با این حال، حالت های دیگری نیز وجود ً : () : [3]
: [14]
ً [15]
–: [17] ( )، ( )، ( )، بزرگ شدن ساختاری در یک محل بحرانی مشخص می شود. تیروئید ( گواتر چند ندولار سمی ). اختلال عملکرد غدد درون ریز می تواند در نتیجه از دست دادن ذخیره، کاهش ترشح،آژنزیس ، جزوه غدد درون ریز یا تخریب فعال. عملکرد بیش از حد می تواند در نتیجه ترشح بیش از حد، از دست دادن سرکوب، تغییرات هیپرپلاستیک یا نئوپلاستیک یا تحریک بیش از حد رخ دهد.
غدد درون ریز به عنوان اولیه، ثانویه یا سوم طبقه بندی می شوند. جزوه غدد درون ریز غدد درون ریز اولیه عملکرد غدد پایین دست را مهار می کند. بیماری غدد درون ریز ثانویه نشان دهنده مشکل در غده هیپوفیز است. بیماری غدد درون ریز سوم با اختلال در عملکرد هیپوتالاموس و هورمون های آزاد کننده آن همراه است. [18]
از آنجایی که تیروئید و هورمونها در سیگنال دادن به بافتهای دوردست برای تکثیر نقش دارند، برای مثال نشان داده شده است که گیرنده استروژن در برخی سرطانهای سینه نقش دارد . سیگنالینگ غدد درون ریز، پاراکرین و اتوکرین همگی در تکثیر، یکی از مراحل مورد نیاز انکوژنز نقش دارند. [19]
سایر بیماریهای رایج که در نتیجه اختلال عملکرد غدد درون ریز ایجاد میشوند عبارتند از بیماری آدیسون، بیماری کوشینگ و بیماری گریوز . بیماری کوشینگ و بیماری آدیسون پاتولوژی هایی هستند که شامل اختلال عملکرد غده فوق کلیوی می شوند. اختلال در عملکرد غده فوق کلیوی می تواند به دلیل عوامل اولیه یا ثانویه باشد و می تواند منجر به هیپرکورتیزولیسم یا هیپوکورتیزولیسم شود. بیماری کوشینگ با ترشح بیش از حد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) به دلیل آدنوم هیپوفیز مشخص می شود که در نهایت با تحریک غدد فوق کلیوی باعث هیپرکورتیزولیسم درون زا می شود. [20] برخی از علائم بالینی بیماری کوشینگ عبارتند از چاقی، صورت ماه و هیرسوتیسم. [21]بیماری آدیسون یک بیماری غدد درون ریز است که در نتیجه هیپوکورتیزولیسم ناشی از نارسایی [22]
[21] [15]
-[23] [24] [25] [26] -[27] [28]
فهرست مطالب