جزوه تایپ شده فیزیولوژی عضله
پروف جرزی. ای . زولادز ترجمه : دکتر بختیار ترتیبیان دانشگاه سراسری امید راضی دانشگاه سراسری دکتر نسترن زمانی و محمد نریمانی دانشگاه سراسری علمی
: – – : )): ): )):
←←:
)؛))))
←←(: ؟ :
: : ))←-؛ ؛ :؟←؛؛: ) شده و انقباض صورت میگیرد یعنی سر میویی نمیتواند ب ارجا مولکول اتتی متصل شود.
ب پروتیی رشته ا تروپومیویی : دور تا دور جزوه فیزیولوژی عضله اتتی Fتشیده شده و در واقع رو جایگاه اا فعال اتتی را میپوشاند تا ارگاه ته نیای ب انقباض نیست ای اتصال سراا میویی ب ای جایگاه اا جلوگیر تند پس در واقع رو رشته اتتی یک حالت مهار دارد
ج تمپلکس تروپونی .
چرا واژه تمپلکس؟؟؟ چون خود تروپونی ۳ جزء دارد←تروپونی I؛ تروپونی T؛ تروپونی C
تروپونی I: میل اتصالی ب اتتی دارد و در یمان استراحت ب اتتی متصل شده طور ک جایگاه اا فعال نمایان نشوند و یک حالت مهار داردو اجایه نمیداد ک انقباض صورت بگیرد.
تروپونی T: میل اتصالی ب تروپومیویی دارد تروپونی C : میل اتصالی ب تلسیم دارد
اگر قرار باشد انقباض صورت بگیرد باید مقدار ییاد تلسیم در سیتوپلاسم باشد یعنی برا انقباض باید تلسیم ایاد شود اگر اعصاب و فیلامان اا درست تار تنند ولی تلسیم ب مقدار تافی در سیتوپلاسم ایاد نشود انقباض رخ نمیداد
وقتی تلسیم ب تروپونی Cمتصل شد یک تغییر شکل فضایی در تروپومیویی اتفاق می افتد و ای رو جایگاه اا فعال اتتی تنار رفته ؛میل اتصالی تروپونی Iبه اتتی ام تم میشود بنابرای جایگاه اا فعال نمایان شده و حالا سراا میویی میتوانند ب جایگاه اا فعال اتتی متصل شوند
در عضله اسکلتی ای انجا ته جایگاه اا فعال رو فیلامان نایک میباشد انقباض وابسته ب فیلامان نایک است.اما در عضله صاف انقباض وابسته ب فیلامان ضخیم است.
سوال: چرا پروتیی نبولی را در ای تقسیم بند قرار ندادیم؟ چون جزء پروتیی اا ساختار است یعنی در حفظ ساختار سارتومر دخالت دارد ولی صحبت ما رو پروتیی اایی است ک در انقباض نقش دارند و نبولی جزء پروتیی انقباضی نیست.
ساختمان یک مولکول میوزین:
۱.یک مولکول میوری ای دو ینجیره سنگی و چهار ینجیره سبک تشکیل شده است:
_ینجیره سنگی تشکیل شده ای:
۱. سر میویی :دو ینجیره سنگی بهم تابیده شده و در انتها ای ام فاصله میگیرند و سر میویی را به وجود می اورند. سر میویی خاصیت ATPase دارد یعنی ای ATP برا انقباض استفاده میکند.
۲. گردن یا بایو میویی : قسمتی ته جزوه فیزیولوژی عضله را به تنه وصل میکند
*نکته: مولکول میویی ای دو قسمت میتواند لولا شود ۱.محل اتصال تنه به بایو….۲. محل اتصال بایو به سر
+پل عرض:مجموعه سر میویی وینجیره اا سبک اطرافش)در واقع ینجیره اا سبک میویی در اطراف سر میویی قرار دارند
_چهارینجیره سبک تشکیل شده ای:
۲.۱ینجیره سبک ضرور :برا حفظ قدرت ATPaseمیویی ضرور اند
۲.۲ینجیره سبک تنظیمی:در تینتیک اتصال سر میویی به جایگاه اا فعال اتتی نقش دارد)تینتیک=سرعت اتصال و ایاد شدن سر اا میویی
+توبول T)توبول عرضی :فرورفتگی اا غشا تاعمق فیبر عضلانی است ته سبب میشود پتانسیل عمل به سرعت تا عمق عضله منتقل شود)یاداور :در عضله اسکلتی تار غشا انتقال پتانسیل عمل در سراسر و عمق فیبر عضلانی ست
+ساختار۳تایی :+:)+:=
:
****شدن به یک یا تعداد بیشتر عضله عصب دای تند
>مثال۱ در عضله مخصوص حرتت چشم ار ۲یا۳ فیبرعضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی میشوند چون در ای عضلات دقت مهم تر ای قدرت است پس اعصاب حرتتی ام باید عضلات تمتر را عصب رسانی تنند تا عضلات بتوانند دقیق عمل تنند
>مثال۲در عضله سولئوس ته مخصوص حفظ جزوه فیزیولوژی عضله و تمک به ایستادن در مقابل جاذبه یمی میکند قدرت عضلانی مطرح است پس تعداد ییاد فیبر عضلانی توسط یک عصب حرتتی عصب رسانی می شوند
+….پس بدی ترتیب واحداا حرتتی مطرح میشود←واحداا حرتتی به مجموعه سلول اا عضلانی ته توسط یک عصب حرتتی عصب دای میشوند میگویند
واحد حرتتی:
۱.واحد حرتتی بزرگ:مخصوص عضلاتی است ته بیشتر قدرت براشون مطرح است
۲.واحد حرتتی توچک:مخصوص عضلاتی است ته تار دقیقی دارند
+نکته:یک عضله مخلوطی ای واحداا حرتتی بزرگ و
توچک است.اما درار عضله ابتدا واحداا حرتتی توچک وسپس بزرگ تحریک می شوند.علت←معمولا واحداا حرتتی توچک توسط فیبراا حرتتی نوعc ته آستانه تحریک تمتر دارند و واحداا حرتتی بزرگ توسط فیبراا حرتتیα)اعصابα عصب اا میلی داروقطور استند ته معمولا تحریک پزیر بالا)استانه تحریک بالا دارند تحریک می شوند
*اصل اندایه:یعنی اینکه در یمان تحریک ابتدا وتحداا حرتتی توچکتر و سپس بزرگتر وارد عمل میشوند
*اگر به ار دلیلی اعصاب حرتتی ته عضلات را عصب دای میکنند تخریب شوند اعصاب باقی مانده میتوانند جوانه بزنند و سلول اا عضلانی را دوباره عصب دای تنند در ای حالت قذرت عضلانی تاحد حفظ میشود اما دقت عضله مثل قبل نیست
>مثال:در پولیومیلیت)فلج اطفال انگامی ته تعداد ای نورون اا حرتتی نخاع در اثرحمله ویروس ای بی میروند اعصاب باقی مانده مجددا جوانه یده واتسون اا جدید را به فیبراا عضلانی فلج شده میفرستند وتشکیل واحداا عصبی بزرگ میداند)macro )← ):
()): +)(:
←))*):
::) :
●:●):)-●:
●)→:●-)-→::))؟– ؟
)←*: –
*: )) :
)::–): تولی مدت بیشتر در فضا سیناپسی بماندوباعث میشود ته پتانسیل عمل بیشتر تولید شود مثل:
1>نئوستیگمی وفیزوستیگمی باعث مهارقابل برگشت استیل تولی استرای میشوند ته دربیماران میاستینی استفاده میکنند
}درحالت عاد استیل تولینی ته درفضا سیناپسی است درنهایت باید ایبی برود وماندن به مدت طولانی باعث انقباضات طولانی مدت وخستگی عضلانی میشه و تارعضله به خوبی انجام نمیشه وای قاعده برا تمامی میانجی ااست←درنتیجه چندی روش برا حذف میانجی ایفضا سیناپسی داریم ته درادامه به ان اشاره شد است{
2>گای اعصاب)د ایزو پروپیل فلئورو فسفات :باعث مهار غیرقابل برگشت استیل تولی استرای میشود و افته اا طول میکشد تا جدا شود. درنتیجه موجب انقباض شدید عضلانی و درنهایت خفگی میشود برا امی در جنگ ایش استفاده میشود
)۳ دارواا دسته تورآراا: اینها انتاگونیست رقابتی استیل تولی استند)یعنی به جا استیل تولی رو گیرنده متصل میشوند و تار خلاف استیل تولی انجام میداند←یعنی عضله را شل میکنند _ای دارواا رابیشتر دربیهوشی استفاده میکنند یا یمانی ته بیمارییر دستگاه تنفس مصنوعی میرود برا شل تدن عضلات تنفسی بیمار
)4 سم یا توتسی تزایوسم بوتولینوم: مکانیسم عمل در اردویکسان و مانع راایش میانجی میشوند ودرنهایت سبب فلج عضله میشوند ولی نوع فلج در ای دوسم متفاوت است.سم تتانوس سبب فلج سفت یا اسپاستیک میشودولی سم بوتولینوم فلج شل ایجاد میکند
اعصاب حرتتی بزرگ نسبت به اعصاب حرتتی توچک تحریک پذیر تم تر دارند ولی قطر-سرعت ادایت-توان و قدرت عضلانی بیشتر دارند.
اصل اندایه : در عضله ابتدا واحد اا حرتتی توچک تر و بعد واحد اا حرتتی بزرگ تر تحریک می شوند
گیرنده اا استیل تولی :
۱-گیرنده اا موسکارینی ۲-گیرنده اا نیکوتینی:رو غشا سلول عضلانی اند )در واقع تانال اا سدیمی دریچه دار وابسته به لیگاند استند
رسپتور اا د ایدرو پیریدینی )تانال اا تلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ یا تانال اا تلسیمی نوعL بر رو توبول اا T قرار دارند . در عضله اسکلتی سنسور ولتاژاند یعنی تغیرات ولتاژرا به شبکه سارتوپلاسمی منتقل می تنند ای رسپتور یک ارتباط مکانیکی با رسپتور رایانودینی ته رو مخزن شبکه سارتوپلاسمی است دارد و باعث بای شدن تانال اا تلسیمی رو شبکه سارتوپلاسمی می شود.
*رسپتور اا رایانودینی تانال اا تلسیمی وابسته به لیگاند اند.
*نکته : در عضله اسکلتی برا انقباض نیای به تلسیم خارج سلولی نیست.
امچنی انقباض در عضله اسکلتی الکترو مکانیکی است )الکتریکی : پتانسیل عمل / مکانیکی:انقباض
مکانیسم آیاد سای تلسیم:
با تغییر ولتاژ رو رسپتور DHP یک بر ام تنش اتفاق می افتد و باعث تغییر شکل فضایی رسپتور اا DHP می شود ته باعث بای شدن تانال اا رایانودینی می شود و تلسیم وارد سیتوپلاسم شده و به تروپونی Cوصل می شود و تمایل تروپونی I به اتتی تم می شود و ای رو جایگاه فعال اتتی تنار می رود .و در نتیجه شکل فضایی تروپومیویی تغییر می تند و جایگاه فعال اتتی نمایان می شود و سپس سر اا میویی به اتتی متصل می شود و ایجاد ضربه نیرو می تند و جزوه فیزیولوژی عضله اا اتتی به سمت مرتز سارتومر تشیده می شود)و طول سارتومر توتاه خوااد شد
*ضربه نیرو : یعنی سر میویی به سمت گردن خم شود و اتتی امراه آن تشیده می شود.
جفت شدن تحریک – انقباض: پتانسیل عمل باعث افزایش تلسیم سیتوپلاسمی می شود ته آن ام باعث انقباض می شود.
مقایسه عضله قلبی و اسکلتی در چند :مورد
۱.در عضله قلبی انقباض وابسته به تلسیم خارج سلولی است.
۲.در عضله قلبی بی رسپتورد ایدرو پیریدینی و رایانودینی ارتباط مکانیکی وجود ندارد.
۳.در عضله قلبی ار لوله T با ۲ شبکه سارتوپلاسمی در ارتباط است ته در عضله قلبی به آن diad و در عضله اسکلتی به آن triad می *::
)*: -))**: )*: شدن تانال اا پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ
نکته : ابتدا پتانسیل عمل) ۲ تا ۵ میلی ثانیه انجام می شود و بعد انقباض) ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلی ثانیه یعنی بعد ای پتانسل عمل انقباض رخ می داد
4.در سر میویی تغییرات وابسته بهATP صورت می گیرد و فسفات پر انرژ آیاد شده و سر میویی به سمت بایو خم می شود و فیلامان اتتی به مرتز سارتومر نزدیک می شود. )حرتت چرخ دنده ا ضام دار
*نکته : تنترل انقباض در عضله اسکلتی وابسته به فیلامان نایک اتتی است
برا اینکه سر میویی ای اتتی جدا شود و رفع انقباض اتفاق بیفتد یک ATP دیگر به سر میویی متصل شده سر میویی ای اتتی جدا میشود . ATP تجزیه میشود به ADP و فسفات و دوباره سر حالت قائم را نسبت به فیلامان میویی پیدا میکند حال اگر جایگاه اا فعال اتتی نمایان باشد دوباره ای چرخه تکرار میشود.
زمان نهفته )latencytime :یمانی ته عضله تحریک میشود یک مدت یمانی طول میکشد سپس انقباض شروع میشود ته به ای یمان نهفته گفته میشود . علت : ۱. انتقال پتانسیل عمل ۲.
بالا رفت میزان تلسیم داخل سیتوپلاسم.
توییچ:به انقباض حاصل ای یک پتانسیل عمل منفرد گوییم در آیمایشگاه فیزیولوژ فقط فعالیت مکانیکی عضله)توییچ عضلانی را ثبت می تنند بر عکس نوار قلب ته فعالیت الکتریکی عضله ثبت می شود.
– در نمودارانقباض عضله اسکلتی ارچه دامنه انقباض بیشتر باشد قدرت عضلانی بیشتر می شود
راه های افزایش قدرت عضلانی
۱-افزایش تعداد واحد اا حرتتی :جمع فضایی انقباضات ای طریق افزایش ولتاژ
۲-افزایش فرتانس تحریک )تزای شدن :جمع یمانی انقباضات
۳-قرار گرفت در طول اپتیمم
*تزای شدن ناقص )در سمت چپ نمودار قبل ای اتمام انقباض اول انقباض دوم شروع می شود ته ای انقباضات با ام جمع می شوند و قدرت عضلانی را افزایش می داند
*تزای شدن ):):)!! :
فهرست مطالب