جزوه رنگی و تایپ شده شیمی عمومی ۱
مورتیمر دانشگاه پیام نور دانشگاه شریف علمی کاربردی میرشکرایی دانشگاه آزاد دكتر سيد احمد مير شكرايي کارشناسی ارشد سیلبربرگ کاردانی
: : : : ؛ : ًً :
(). ؛ % () ؛ -: () () ().
: ؛ »« ٪ ،؛ @ : -() ؛ () ؛ ً – ( .)
: : ؛ ًً 
) ) : ؛ -% ← ) ) ← ().
() .
: % () % (←← -) .
؛ ( ) /-() ()
) ):% () :
– ( ) ) ).
– ()
↑ ⇦ ↓ () . : ↑↓ ⇦ ↓ ؛ () -() میشود که حاوي استرکلسترول زیادي است و میتواند دو مسیر را طی کند:
1-به HDL2B تبدیل شود، به این ترتیب که استرکلسترول خود را به VDLD ، و TG, VLDL را به HDL2B بدهد. این عمل توسط CATP (کلسترول استر ترانسفر پروتئین) انجام میشود. وقتی HDL2B ساخته شد میتواند توسط کبد برداشته و به فسفولیپید(FA و گروه فسفات) و استرکلسترول(FA و کلسترول) تجزیه شود که در نهایت این کلسترول توسط صفرا دفع میگردد. (تنها راه دفع کلسترول از راه صفرا است) .
استروژن و پروژسترون میزان برداشت HDL را افزایش میدهند. آنزیم ACAT (آسیل کلسترول آسیل ترانسفراز) عمل استریفیهشدن کلسترول را در داخل سلول و LCAT این کار را در خارج بافت و داخل () )): () ( <) : : :
:
:
((:
-() + () : –:
:
+ + @: ؛ ( – ) : – – – – - -()
– : – ()
– : واقع پیوند دوگانه را اشباع میکند .
3- دهیدروژناسیون : آنزیم هیدروکسی آسیل CoA دهیدروژناز با کوآنزیم +NAD و تبدیل آن به 2NADH ایجاد β – کتوآسیل CoA میکند .
(دو گروه کتو بین گروه متیله وجود دارد)
نکته: 2 آنزیم اکیوالانهاي احیایی تولید میکنند : آسیل CoA دهیدروژناز که 2FADH و هیدروکسی آسیل CoA دهیدروژناز که 2NADH تولید میکند .
4- شکستن پیوند C – C : آنزیم β کتوتیولاز، یک مولکول CoA وارد میکند و جزوه شیمی عمومی ۱ C – C شکسته میشود و تولید استیل CoA و اسیل CoA میکند .
محصول نهایی واکنش : یک مولکول 2NADH2 ،FADH، ترکیب دو کربنهي استیل CoA و آسیل CoA.
این آسیل CoA تولید شده با آسیل CoA اولیه در 2 کربن تفاوت دارد. (در واقع 2 کربن کمتر از اولیه دارد)
آسیل CoA مجدداً وارد β – اکسیداسیون میشود و آسیل CoA با 2 کربن کمتر ایجاد میکند. این مسیر آنقدر انجام میشود که در نهایت یک ترکیب 4 کربنه ایجاد شود که محصول نهایی آن 2 مولکول استیل CoA است. 2 تا استیل CoA آسیل CoA 4 کربنه
مثال: اسیدپالمیتیک (61 کربنه) مهمترین اسیدچربی است که وارد چرخه میشود. 7 بار وارد مسیر شده و 2 FADH2 ، 7 NADH7 و 8 استیل CoA ایجاد میکند .
بیلان انرژي β – اکسیداسیون : میزان تولید انرژي در اثر اکسیداسیون اسیدچرب
2n = 16 n = 8 تعداد سیکل : n-1 = 7 : 61C در مورد پالمیتیک اسید
در زنجیره انتقال الکترون هر 2 ATP ،NADH2.5 و هر 2 ATP ،FADH1.5 را تولید میکند. هر مولکول استیل CoA هم که وارد چرخه می-شود 2 NADH3 ، و 2 FADH1 و یک GTP تولید میکند .
10 ATP
(8×10=80) 8 A.CoA و (7×1.5=10.5) 7 FADH2 ، (7×2.5=17.5) 7 NADH2 :اسید پالمیتیک
مجموع ATPها: 801 است؛ ولی این برآیند نهایی انرژي نیست. چون براي فعال سازي اسیدچرب 2 مولکول ATP مصرف میشود که باید از کل ATPها کم شود. در نتیجه تعداد نهایی محصول ATP 106 است .
دانلود خلاصه رایگان کتاب شیمی عمومی ۱ pdf
بیلان انرژي براي سایر اسیدهاي چرب زوج کربنه هم محاسبه میشود مثل استئاریک 81 کربنه و آراشیدونیک 02 کربنه اکسیداسیون اسیدهاي چرب فرد کربنه اشباع :
اسیدهاي چرب فرد کربنه مانند زوج کربنه وارد مسیر اکسیداسیون میشوند فقط در مرحله آخر با آن متفاوت هستند :
در زوج کربنهها آسیل CoA 4 کربنه ایجاد میشود ولی در مورد فرد کربنهها آسیل CoA 5 کربنه تولید میشود که به 2 مولکول شکسته می-شود : پروپیونیل CoA 3 کربنه و استیل CoA 2 کربنه
نحوه استفاده از پروپیونیل CoA : آنزیم پروپیونیل CoA کربوکسیلاز، پروپیونیل CoA را به D-متیل مالونیلCoA تبدیل میکند .
کوآنزیم آنزیم کربوکسیلاز ویتامین بیوتین است. یک مولکول ATP هم کاتالیز میشود .
D -متیل مالونیل CoA توسط آنزیم اپی مراز تبدیل به L-متیل مالونیل CoA میشود. این ترکیب توسط آنزیم موتاز به سوکسینیل CoA تبدیل میشود. کوآنزیم لازم 12vit B (کوبالامین) است .
نکته : کمبود 12vit B باعث اختلالات جزوه شیمی عمومی ۱ و کم خونی میشود. اختلالات عصبی به این دلیل است که اسیدهاي چرب نمیتوانند به سوکسینیل CoA تبدیل شوند، در بافت مغز تجمعه پیدا میکنند و باعث اختلال عصبی میشوند .
یکی از علائم کمبود 12vit B ظهور متیل مالونیل CoA در ادرار است .
از پیش سازهاي ینتز هـم (Heme) گلایسین و سوکسینیل CoA هستند. اگر 12vit B کم باشد، سوکسینیل CoA تولید نمیشود و در نتیجه هم تولید نمیشود و فرد دچار کم خونی میگردد. کمبود 12vit B هم بیشتر در افرادي دیده میشود که جراحی معده داشتهاند و فاکتور داخلی معده ترشح نمیشود. (این فاکتور براي جذب 12vit B ضروري است)
اکسیداسیون اسیدهاي چرب زوج کربنه غیراشباع :
پیوند دوگانه اسیدهاي چرب در این ترکیبات از نوع سیس است. (گروههاي )
: – – – -: ()
() () () () () :
-اکسیداسیون است. فقط در مرحله اول با آن تفاوت دارد. اکسیداسیون در پراکسیزوم روي اسیدهاي چرب شاخه -دار(داراي زنجیره جانبی) و آنهایی که بیش از 02 کربن دارند انجام میشود. این اسیدهاي چرب وارد پراکسیزوم میشوند و تعدادي کربن از آنها کنده می شود و تبدیل به 81 کربنه میشوند که این ترکیب وارد β اکسیداسیون خواهد شد .
در مسیر β اکسیداسیون، آنزیم آسیلCoAدهیدروژناز از کوآنزیم FAD استفاده میکند. ولی در این مسیر گیرنده پروتون اکسیژن مولکولی است و ایجاد پراکسید هیدروژن میکند. در بقیه مسیر در نهایت اوکتا نوئیل کارنتین ایجاد میشود که 81 کربنه است و جزوه شیمی عمومی ۱ وارد میتوکندري و β اکسیداسیون می شود .
**افرادي که TG بالا دارند داروي کلوفیبرات و G -فیبروزین مصرف میکنند. این دارو آنزیمی را که باعث سوختن بیشتر اسیدهاي چرب در پراکسیزوم میشود فعال میکند و اسیدهاي چرب بیشتر وارد مسیر β اکسیداسیون میشوند و TG را پایین میآورد .
سندرم زلوگر:
در اثر نبودن آنزیم آسیل CoA دهیدروژناز یا اختلال پراکسیزومها ایجاد میشود که یک سندرم مغزي -کلیوي-کبدي است. در این حالت اسیدهاي چرب شاخهدار در بافت این ارگانها تجمع پیدا میکنند و باعث آسیب بافتی میشوند .
اتو اکسیداسیون (پراکسیداسیون:)
در این حالت اسیدهاي چربی که داراي پیوند دوگانه هستند با 2O ترکیب میشوند و ساختارهاي متفاوتی را ایجاد میکنند. در واقع الکترون به 2O منتقل میشود و تولید رادیکال آزاد یا گونه فعال اکسیژن میکند .
میتواند ایجاد ُاُپوکسید کند. یا ان دي ا ول و یا پراکسید و … که ایـن ترکیـبات براي
بدن مضرند و به بافتهاي مختلف حمله کرده، تولید رادیکال آزاد میکنند که باعث آسیب بافتی میشود .
این ترکیبات اکسیدان (یعنی غنی از الکترون) هستند که به ساختارهاي غنی از پروتون متصل میشوند. در روغنهاي نباتی به عنوان نگهدارنده از آنتیاکسیدانها استفاده میشود. مثل ویتامین E که از مسیر اکسیداسیون جلوگیري میکند. : -ً : –
فهرست مطالب