جزوات تایپ شده فارماکولوژی بیهوشی
مقدمه:
1.در ترکیب پوفول از سویا و تخم مرغ استفاده می شود.واز خانواده ایزوپروپیل فنل است.
2.پوفول دارای PH 7 %:
-:
-:
:-
:
:
)(.
/ : // )(
:
-:
-:
:-
:
:
)(
:
-:
)(-:
:-
:
/-:
-:
برخلاف پوفول،اتومدیت رفلکس بارو رسپتور را حفظ می کند تا کاهش MAP جبران شود.مانند بیمارن ترومایی که همودینامیک ناپایداری دارند.
3.اتومیدیت با تیوپنتال باعث مهار عملکرد پلاکت ها می شود که باعث افزایش زمان خونریزی BT می شود.
-اثر تنفسی:
1.اتومیدیت در مقایسه با نسدونال و پوفول تضعیف تنفسی کمتر ایجاد می کند.اما از کتامین تضعیف بیشتر بنابراین اگر تنفس خود بخود بیمار مدت نظر باشد کتامین انتخاب بهتری است.
2.می تواند باعث آپنه شود بخصوص اگه همراه با مخدرها باشد.
3.اتومیدیت در مقایسه با نسدونال رفلکس راه هوایی را بیشتر تضعیف می کند.
:CNS اثر-
1. مثل پوفول و نسدونال،اتومیدیت باعث کاهش CBF,ICP,CMRO2 می شود.
2.اتومیدیت خواص ضد درد ندارد و تهوع و استفراغ بعد از عمل را افزایش می دهد.
3.یک عارضه جانبی اتومیدیت میوکلونیک که با پره مد میدازولام و فنتانیل کاهش می یابد.
دوز اتومیدیت میلر 5102:
اثرات جانبی اتومیدیت:
یکی از ویژگی های منحصر به فرد، جزوه فارماکولوژی بیهوشی و مهم اتومیدیت سرکوب سنتز استروئید آدرنال است. اتومیدیت باعث بلوک آنزیم بتا 11-هیدروکسیلاز که برای تولید آلدوسترون و کورتیزول مورد نیاز است،می شود.
بنزودیازپین ها:
-خلاصه کلی:
1.بنزودیازپین ها به عنوان آرام بخش ،ضد اضطراب ،ضد تشنج و فراموشی استفاده می شوند.
2.میدازولام بطور گسترده به عنوان یک دارو آرام بخش،ضد اضطراب و فراموشی استفاده می شود.
3.این داروها برای القا بیهوشی کمتر استفاده می شوند چون دوز بالایی نیاز دارد و اثرات طولانی دارند.
1.میدازولام محلول در آب است و در آن ترکیبی مثل پروپیلن گلیکول وجود ندارد در نتیجه باعث درد، التهاب ورید و فلبیت نمی شود.اما دیازپام عکس میدازولام است.
5.مکانیسم اثر بنزودیازپین از طریق گیرنده جزوه فارماکولوژی بیهوشی گابا A است.
6.میدازولام به دلیل اینکه شروع اثر سریع دارد و همچنین نیمه عمر کوتاه بعنوان پیش دارو برای کاهش اضطراب،آرام بخشی و فراموشی استفاده می شود.
0.بنزودیازپین ها MAC گازهای هوشبر را حدود 30%کاهش می دهند.
-فارماکوکنتیک:
1.نیمه عمر دیازپام بیشتر از 21 ساعت،لورازپام 6تا21 ساعت و میدازولام کمتر از 6 ساعت است.
2.کنتیک بنزودیازپین ها وابسته به سن،جنس،چاقی،نژاد و بیماری کلیوی و کبدی است.
3.متابولیزه شدن لورازپام کمتر به کبد وابسته است این در حالی است که دیازپام کاملا وابسته به کبده متابولیزه شدنش.
1.شروع اثر میدازولام بسیار سریع است بین 30تا 60 ثانیه.
-فارماکودینامیک:
:CNS اثر
1.بنزودیازپین ها برای آرام بخشی، فراموشی ،خواب وعلائم ترک الکل استفاده می شود.خواص ضد تهوع و استفراغ ندارند با این حال لورازپام ممکن خواص ضد تهوع و استفراغ داشته باشد.
2.بنزودیازپین ها باعث کاهش CBF و CMRO2 در نتیجه باعث افزایش آستانه تشنج می شوند.
اثر قلب و عروق:
اثرات قلبی عروقی کمی دارند و ممکن باعث کاهش اندک فشار خون زمانی شود که میدازولام در افراد مسن یا همزمان با مخدرها استفاده
شود.
اثر تنفس:
1.بنزودیازپین ها بصورت وابسته به دوز باعث تضعیف تنفس می شوند.
2.بیشترین تضعیف تنفس در بنزودیازپین ها ناشی از میدازولام است.
3.تضعیف تنفسی با دیازپام هم مشاهده شده که ناشی از کاهش تهویه دقیقه ای و کاهش منحنی پاسخ دی اکسید کربن است.
1.اثرات تضعیف تنفسی بنزودیازپین ها زمانی بیشتر می شود که همراه با سایر تضعیف کننده های CNS مثل مخدرها استفاده شود.
دوز بنزودیازپین ها میلر 5102:
کنتراندیکاسیون:
1.عوارض جانبی بنزودیازپین ها غیر قابل پیش بینی است مثل تضعیف تنفسی و سدیشین زیاد که باید توجه کرد به این نکته.
2.در بیماران پورفیری حاد نباید از بنزودیازپین ها استفاده شود.
مخدرها:
مقدمه کلی:
1.در گذشته تریاک به عنوان ضد درد تزریقی،استنشاقی و موضعی کاربرد داشت.
2.مخدر ها با فعال سازی گیرنده های مخدری باعث مهار آزاد سازی پیش سیناپسی و پاسخ پس سیناپسی به ناقلان عصبی تحریک کننده)مثل :استیل کولین و ماده P( نورون درد می شود.
3.برای درک بهتر مطلب شماره 2 :زمانی که آسیب بافتی ایجاد می شود یک سری ناقل عصبی مثل ماده P آزاد می شوند که باعث تحریک گیرنده های درد شده،این گیرنده ها پیام درد را از شاخ خلفی نخاع به سمت کورتکس میفرستند تا در اونجا درک شود.
1.قدرت مخدرها به ترتیب از بیشترین تا کمترین قدرت عبارتند از:سوفنتانیل،رمی فنتانیل،فنتانیل،آلفنتانیل،مورفین .برخی منابع قدرت فنتانیل و رمی فنتانیل را برابر میدونن.
5.مخدرها برای بی دردی ،کاهش MAC هوشبرهای استنشاقی ،آرامش و اضطراب و مهار رفلکس سرفه و… استفاده می شوند.
فارماکوکنتیک:
حلالیت در چربی مخدرها رابطه معکوس دارد با مدت زمانی که مخدر به اوج اثرش می رسد.به عبارت دیگر مخدری مثل مورفین که حلالیت در چربی کمتری دارد اوج اثرش 20 دقیقه ،فنتانیل که حلالیت بیشتری در چربی دارد اوج اثرش 3تا1 دقیقه ست و آلفنتانیل و رمی فنتانیل که حلالیت بیشتری دارند حدود 2 دقیقه به اوج اثر می رسند.
فارماکودینامیک:
اثر قلب و عروق:
1.مخدرها اثرات مستقیم اندکی روی قلب دارند.
2.پتدین تمایل به افزایش ضربان قلب دارد)چون ساختار مشابه آتروپین دارد و در اصل سنتز شده برای جایگزین آتروپین(
3.دوز زیاد مورفین،فنتانیل،سوفنتانیل،رمی فنتانیل و آلفنتانیل با تاثیر بر عصب واگ باعث برادی کاردی می شوند.
1.افت فشار خون ناشی از مخدر ها به دلیل:برادی کاردی،جزوه فارماکولوژی بیهوشی عروق و کاهش رفلکس سمپاتیک است.که گاهی نیاز به درمان با وازوپرسور دارد.
5.مخدرهایی مثل فنتانیل و سوفنتانیل با بنزودیازپین ها باعث کاهش برون ده قلبی می شوند.
6.دوز بولوس پتدین و مورفین باعث آزادسازی هیستامین می شوند که نتیجه اش افت فشار خون است.این اثر را می توان با مایع درمانی و داروهای وازوپرسورها برطرف کرد.
اثر تنفسی :
1.همه ی آگونیست های مخدری به صورت وابسته به دوز باعث تضعیف تنفسی از طریق اثر بر گیرنده های مو و دلتا در مرکز تنفسی، ساقه مغز می شوند.
2.مخدرها باعث کاهش پاسخ مراکز تنفسی به افزایش Co2 و کاهش O2 می شوند.
3.مخدرها در ابتدا ریت تنفسی را کاهش می دهند، بعد حجم و درنهایت باعث آپنه می شوند.که این اثرات را می توان با نالوکسان برطرف کرد.
1.با اثر بر روی مرکز سرفه در بصل النخاع باعث مهار رفلکس سرفه می شوند.
:CNS اثر
1.مخدرها باعث کاهش CBF،CMRO2 و ICP می شوند اما کمتر از باربیتورات ها،پروپوفول و بنزودیازپین ها. این کاهش ناشی از مخدرها زمانی ایجاد می شود که بیمار نورموکاربی باشد یعنی Co2 بالا نرود چون افزایش Co2 باعث گشادی عروق مغزی شده که نتیجه آن افزایش CBF و ICP است.
2.بیشترین تشنج ناشی از مخدرها مربوط به متابولیت پتدین)مپریدین(یعنی نورمپریدین است.
3.مخدرها باعث میوز می شوند.بجز پتدین سایر اثرات مخدرها:
-دستگاه گوارش:
1.مخدرها باعث کاهش حرکات روده ها و کاهش حرکات دودی می شوند همچنین باعث تاخیر در تخلیه معده که نتیجه آن یبوست است.
2.مخدرها باعث انقباض اسفنکتر ادی می شوند که ممکن باعث مثبت شدن کاذب کولانژیوگرافی شود.که این اثر با نالوکسان و یا گلوکاکن برطرف می شود.
3.مخدرها با تحریک منطقه ctz در پوسترها در کف بطن چهارم باعث تهوع و استفراغ می شوند.
-ریجیدیتی)سفتی عضلانی(
1.اگرچه مورفین می تواند باعث سفتی شود اما اغلب با فنتانیل،آلفنتانیل ، سوفنتانیل و رمی فنتانیل ایجاد می شود.
2.این حالت باعث کاهش جزوه فارماکولوژی بیهوشی دیواره قفسه سینه می شود و همچنین باعث انقباض عضلات حلق و حنجره می شود که نتیجه آن تهویه غیر ممکن با ماسک و بگ در هنگام اینداکشن می شود.
3.بیشتر با دوز بالای مخدرها دیده می شود.رمی فنتانیل که بصورت انفوزیون استفاده می شود ممکن باعث ایجاد این عارضه شود.
1.این عارضه به راحتی با تجویز شل کننده های عضلانی و نالوکسان کم یا کاملا برطرف می شود.
-سیستم اندوکرین:
نورواندوکرین در پاسخ به استرس جراحی باعث ترشح کاتیکول آمین ،هورمون ضد ادراری و کورتیزول می شود.دوز بالای مخدر)بخصوص فنتانیل و سوفنتانیل(از آزاد سازی این هورمون ها در پاسخ به جراحی جلوگیری می کنند.
-خارش:
1.مخدر ها باعث ایجاد راش،خارش، و احساس گرما و سرخی در صورت،قفسه سینه، بازوها و شانه ها می شود.
2.بیشتر این علائم زمانی که بصورت نوراگزیال مخدرها تجویز شوند دیده می شود.
3.مکانیسم اثر از طریق گیرنده های مو مرکزی است.
دانلود رایگان فارماکولوژی بیهوشی
1.خارش را می تونیم با آنتاگونیست مخدری)نالوکسان(درمان کنیم اما بی دردی بیمار هم از بین می رود.چون دروپریدول، آنتی هیستامین و اندانسترون ممکن برای برطرف کردن :
-:
-)(
-:
گسترده استفاده می شود بخصوص در پره مد.
2.یک دوز تجویز فنتانیل مدت اثر کوتاهی دارد حدود 20 تا 10 دقیقه.
3.بصورت وابسته به دوز باعث بی دردی،تضعیف تنفسی و آرام بخش می شود.
1.کلیرانس فنتانیل وابسته به جریان خون کبد است.
-رمی فنتانیل:
1.رمی فنتانیل یک آنالوگ فنتانیل است که قدرت مشابه فنتانیل دارد.
2.هیدرولیز رمی فنتانیل وابسته به استرازهای پلاسمایی است که متفاوت از سودوکولین استراز است.
3.حداقل وابستگی به کبد و کلیه را دارد.
1.برای آرامش و بی دردی در بیهوشی عمومی از رمی فنتانیل استفاده می شود.
5.در حین عمل باعث برادی کاردی و افت فشار خون می شود.
6.نیمه عمر حذفی رمی فنتانیل بین 8تا20 دقیقه ست.
0.رمی فنتانیل نباید در اپی دورال و اینتراتکال استفاده شود چون در ترکیب رمی فنتانیل از گلیسین استفاده شده و گلیسین خاصیت سمیت عصبی دارد.
-سوفنتانیل:
1.قوی ترین مخدرهاست.
2.بیشتر در جراحی ماژور کاربرد دارد.
3.متابولیسم سوفنتانیل وابسته به جریان خون کبد است.
-آلفنتانیل:
1. شروع اثر سریعی دارد با اینکه حلالیت در چربی کمتری دارد اما علتش اینه آلفنتانیل در PH فیزیولوژیک کسر غیریونیزه ش بالاست حدود 90%
2.توسط کبد متابولیزه شده و از ادرار دفع می شود.
3.اریترومایسین باعث طولانی شدن زمان متابولیسم آلفنتانیل می شود.
دوز مخدر ها میلر 5102:
بی حس کننده های موضعی
مقدمه:
1.سلول های عصبی در حالت استراحت، پتانسیل غشا 70Mv- دارند که از طریق جابجایی نامساوی سدیم و پتاسیم است.انتشار ایمپالس دپلاریزاسیون باعث باز شدن کانال سدیم و هجوم یون سدیم می شود.
2.رپلاریزاسیون با خروج یون پتاسیم ایجاد می شود و به پتانسیل استراحت برمی گردد.
3.داروهای بی حس کننده با اتصال کانال سدیم جزوه فارماکولوژی بیهوشی غیرفعال شدن این کانال ها می شوند.پس از آن، مانع دپلاریزاسیون ::
-:
-:
:
:
)( :)(،():)( :
)-( ،)-( % :/:
گرم در دسی لیتر سیانوز قابل مشاهده است.
3.درمان این عارضه با متیلن بلو)1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن(است.
داروهای بی حس کننده موضعی:
-لیدوکائین:
1.حلالیت در چربی متوسط، همچنین دارای شروع اثر متوسط، قدرت متوسط، طول مدت اثر متوسط.حداکثر دوز 300mg یا 7mg/kg
2.لیدوکائین به عنوان یک داروی ضد آریتمی،سرکوب کننده رفلکس راه هوایی)سرفه(، برای جلوگیری از افزایش ICP ناشی از انتوباسیون و ساکشن با دوز
1.5mg/Kg استفاده می شود.
3.با دوز 4mg/min برای درمان VPB)ضربان زودرس بطنی استفاده می شود.(
-بوپیواکائین:
1.حلالیت در چربی زیاد،قدرت زیاد، طول اثر زیاد و سمیت بالا قلبی دوز اسپاینال و اپی دورال میلر5102
شل کننده ها
مقدمه کلی:
1.داروهای بلوک کننده عصبی-عضلانی(NMBDs) جز جدایی ناپذیر بیهوشی عمومی هستند به علت تسهیل در انتوباسیون، عمل جراحی و…
2.داروهای شل کننده ناهوشیاری، فراموشی و بی دردی ایجاد نمی کنند.به همین دلیل نباید به تنهایی استفاده شوند.
3.مکانسیم انقباض عضله:استیل کولین باعث تحریک گیرنده های نیکوتینی می شود بعد دپلاریزاسیون صورت می گیرد که نتیجه آن آزادسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی است و درنهایت اکتین و میوزین با هم تعامل می کنند و انقباض صورت می گیرد.
1.شل کننده های دپلاریزان)ساکس( ساختار مشابه استیل کولین دارند باعث تحریک گیرنده های کولینرژیک می شوند اما توسط استیل کولین استراز هیدرولیز نمی شوند.فعال سازی طولانی گیرنده ها باعث مهار رپلاریزاسیون گیرنده می شود که نتیجه آن شل شدن عضلات است.
5.شل کننده های نان دپلاریزان)آترا، سیس آترا و…(، آنتاگونیست رقابتی استیل کولین در غشا پس سیناپسی هستند.مقدار استیل کولین در فضای سیناپسی و تعداد گیرنده های استیل کولین بر بلوک عصبی-عضلانی شل کنندهجزوه فارماکولوژی بیهوشی های نان دپلاریزان تاثیر می گذارند.
6.شل کننده های دپلاریزان و نان دپلاریزان:
انواع شل کننده ها:
0.دپلاریزان:
ساکس:
-مقدمه:
1.ساکس دارای یک سری عیب و مزیت است، مزیت ساکس نسبت به سایر شل کننده ها: کنترل آسان که اجازه تغییرات تقریبا آنی در درجه شلی عضلانی ایجاد می کند کمتر از یک دقیقه. عیب ساکس: با تحریک گیرنده های موسکارینی باعث برادی کاردی می شود و همچنین ممکن باعث ایجاد شلی عضلانی طولانی مدت شود که ناشی از مشکلات آنزیم کولین استراز که ممکن کم باشه یا کیفیت نداشته باشد و یا مهار شده باشد.
2.ساختار ساکس از دو مولکول استیل کولین است.با اینکه استیل کولین توسط استیل کولین استراز هیدرولیز می شود، اما ساکس با کولین استراز پلاسمایی)سودوکولین استراز( هیدرولیز می شود.
فارماکوکنتیک:
1.ساکس شروع اثر سریع دارد.بین شروع اثر شل کننده ها و قدرت رابطه عکس وجود دارد یعنی هر چی قدرت شل کننده کمتر باشد شروع اثر سریع تر است.
2.با دوز 1mg/kg ساکس در عرض 31 ثانیه بر جزوه فارماکولوژی اتاق عمل اثر می گذارد و با کمی تاخیر حدود یک دقیقه در سایت های محیطی اثر می گذارد.
3.نیمه عمر پلاسمایی ساکس حدود 2تا 1 دقیقه است، اما طول مدت زمان بالینی ساکس حدود 5 تا 10 دقیقه ست.
1.ساکس توسط کولین استراز پلاسمایی هیدرولیز می شود. متابولیسم ساکس خیلی سریع است بطوری که تنها 10% از دارو بعد از تزریق به پیوندگاه عصبی-عضلانی می رسد.
فارماکودینامیک:
CNS اثر-
ساکس باعث افزایش ICP میشود که گذراست حدود10 تا 15 میلی متر جیوه برای مدت زمان 5 تا 8 دقیقه.
-اثر قلبی:
1.ساکس باعث تاکی کاردی خفیف می شود، با این حال برادی کاردی ناگهانی در نتیجه تکرار دوز در بزرگسالان و هر دوزی در کودکان مشاهده می شود.
2.دوز انتوباسیون ساکس باعث افزایش پتاسیم در حدود 0.5meq/L )( -:
)) -:
/-:
() -:
: آنزیم های غیرطبیعی کولین استراز پلاسمایی و کمبود سودوکولین استراز.
3.نئوستیگمین، چون باعث مهار سودوکولین استراز می شود.
1.هایپوترمی.
5.نان دپلاریزان:
آترا:
1.شروع اثر حدود 3 دقیقه و طول اثر حدود 30 دقیقه است.
2.به دو طریق متابولیزه می شود: دفع هافمن که به دما و PH وابسته است و هیدرولیز استری.
3.لودانوزین یک محصول جانبی از متابولیسم آترا است که می تواند از سد خونی-مغزی عبور کند که در غلظت بالا می تواند باعث صرع شود.
1.آترا باعث آزاد شدن هیستامین می شود که نتیجه آن تاکی کاردی، افت فشار خون و برنکواسپاسم است.
5.دوز آترا در میلر 2015:
-دوز انتوباسیون:
0.5-0.6mg/kg
:ED95دوز-
0.23mg/kg :سیس آترا
1.شروع اثر حدود 3 دقیقه و طول اثر 15 دقیقه است.
2.دفع هافمن دارد یعنی وابسته به PH و دما است.
3.برخلاف آترا هیستامین ریلیز نیست در نتیجه عوارض قلبی-عروقی ایجاد نمی کند.
1.دوز سیس آترا در میلر 2015:
-دوز انتوباسیون:
0.15-0.2mg/kg
:ED95دوز-
0.05mg/kg
ریورس
ریورس شل کننده ها:
نئوستیگمین:
1.برای ریورس کردن اثر شل کنندگی نان دپلاریزان)آترا،سیس آترا و…(استفاده می شود نه شل کننده های دپلاریزان)ساکس.(
2.داروی نئوستیگمین با مهارکولین استراز باعث تجمع استیل کولین در پیوندگاه عصبی-عضلانی می شود.
3.شروع اثر نئوستیگمین حدود 3 تا 5 دقیقه ست و اوج اثرش بعد از 10 دقیقه ست و طول اثر حدود 30 تا 15 دقیقه دارد.
1.دوز این دارو 0.05 mg/kg است.
5.در کبد متابولیزه می شود.
6.عوارض جانبی مرتبط با نئوستیگمین:افزایش ترشح بزاق، اشک، ادرار، دفع مدفوع، تهوع و میوز.
0.عوارض جانبی اضافی شامل:طولانی شدن فاصله QT، برادی کاردی و اسپاسم برونش است. به همین دلیل همراه داروهای مهار )( )–/(:
::
: